MGF (IGF-1Ec)

26.00 

Quick Overview

Разпродажба на SARM – купете MGF (IGF-1Ec) онлайн на добра цена

MGF (механичен фактор на растеж) IGF-1 Ec

Механо растежен фактор (MGF) е нов вариант на сплайсинг на Инсулиноподобен растежен фактор-1 (IGF-1), известен също като IGF-1 Ек при хора и IGF-1Eb при гризачи. Всъщност първоначално се нарича MGF, тъй като неговата РНК форма се експресира в мускулните тъкани в отговор на претоварването или / и увреждането на мускулната тъкан за растеж. С-крайният пептид на механичния растежен фактор (MGF) е решаващ регион за алтернативното сплайсинг на пептида.

Алтернативното сплайсинг в MGF

Алтернативното сплайсинг в MGF се дължи на изместването в рамката за четене, при което специфична С-терминална последователност (Е-домейн) е кодирана от екзон 5 и първата част на екзона 6. Друг интересен момент в MGF е, че поради съдържащия се в него E домен, MGF може да действа върху мускулите независимо от останалата част на молекулата. Освен това MGF може да предизвика много различни ефекти с mGF, насърчаващ разпространението на сателитни клетки и IGF-1, предизвикващ диференциация (Dluzniewska et al. 2005).

MGF (IGF-1Ec) и свързана с възрастта мускулна загуба

Предполага се MGF да играе редица физиологични роли, тъй като неуспехът в неговата експресия може да доведе до свързана с възрастта загуба на скелетната функция. В неговите функции е включена способността му да стане мощен невропротектор, подкрепено от изследването, което показва, че функционални копия на MGF кДНК се експресират в плазмиден вектор, който след това защитава лицевите неврони след увреждане на нервите (Dluzniewska et al. 2005). Един такъв провал се нарича саркопения. Изглежда също така, че по отношение на възрастта младите имат по-добра способност да реагират на MGF (4) и че възрастните хора изпитват намален отговор на MGF, което води до намалена способност за стимулират растежа на нова мускулна тъкан .

Как работи IGF-1Ec и мускулен растеж, MGF произвежда нови мускулни тъкани

Когато механичното претоварване се въведе в мускула (като чрез тренировка с тежести), генът IGF-1 се освобождава и се диференцирано сраства по време на реакцията на телата. Първоначално се снажда, за да се получи предимно IGF-1Ec (наречен вариант на MGF сплайсинг на IGF-1). Това ранно снаждане стимулира сателитните клетки да се активират. Което от своя страна позволява активирането на допълнително неповредени ядра, за да растат нови мускулни влакна и тъкани. Появата на MGF също инициира регулирането на нови протеинов синтез . След това първоначално снаждане на IGF-1 в MGF, производството след това преминава към получаване на системно освобождаване на IGF-1Ea от черния дроб, което също регулира синтеза на протеин. Счита се, че експресията на варианти на снаждане IGF-1 по време на фазата на заздравяване и възстановяване на възстановяването на мускулите е основният механизъм, чрез който тялото произвежда нова мускулна тъкан .

Последни изследвания и изследвания, включващи механичен фактор за растеж IGF-1Ec

Инсулиноподобен растежен фактор-1 (IGF-1) експресията е замесена в миокардната патофизиология и са открити два варианта на снаждане на IGF-1 иРНК при гризачи, IGF-1Ea и механично-растежен фактор (MGF). Последните изследвания показват, че моделът на експресия на IGF-1 генни транскрипти в миокард на плъх от 1 h до 8 седмици след инфаркт на миокарда, предизвикан от лигация на предната низходяща коронарна артерия. В допълнение, ние характеризирахме IGF-1 и MGF Е пептидното действие и тяхното съответно сигнализиране в H9C2 миокардоподобни клетки in vitro. Експресията на IGF-1Ea и MGF беше значително увеличена, както на транскрипционни, така и на транслационни нива, по време на късния период след инфаркт (4 и 8 седмици) в инфарктиран миокард на плъх. Измерванията на серумните нива на IGF-1 при инфарктирани плъхове първоначално бяха намалени (24 часа до 1 седмица), но останаха непроменени през късната експериментална фаза (4 до 8 седмици) в сравнение с плъхове, подложени на фалшива експлоатация.

Освен това, специфично IGF-1R неутрализиращо антитяло не успява да блокира синтетичното действие на MGF E пептид, докато напълно блокира действието на IGF-1 върху пролиферацията на H9C2 клетки. Освен това, този синтетичен MGF Е пептид не активира Akt фосфорилиране, докато той активира ERK1 / 2 в H9C2 миокардни клетки на плъх. Тези данни подкрепят ролята на експресията на IGF-1 в процеса на възстановяване на миокарда и предполагат, че синтетичните MGF E пептидни действия могат да бъдат медиирани чрез IGF-1R независим път в миокардни клетки на плъхове, както се предлага от експерименти in vitro.

Неотдавнашни проучвания също откриха, че два клона на хибридонома, секретиращи моноклонални антитела към механо-растежния фактор, са разработени чрез техника на клетъчно сливане. Моноклоналното антитяло на един клон разпознава човешкия MGF пептид, който отсъства в инсулиноподобен растежен фактор-1 (IGF-1), който се състои предимно от аминокиселини от 87-111. Ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA) допълнително показва, че има константи на свързване с висок афинитет с пълната дължина на MGF и 87-111 фрагменти от клонингите. След това те могат да се използват за количествено определяне на MGF чрез анализ от тип сандвич.

Ползи и ефекти от MGF (IGF-1Ec)

    • MGF има силен анаболен ефект и способността да възстановява и възстановява мускулите
    • MGF има способността да индуцира мускулна хиперплазия (растеж на нови мускулни клетки)
    • MGF има неврозащитен ефект
    • MGF медиира оцеляването на миокардните клетки и възстановяването на миокарда
    • MGF играе важна роля за растежа на тъканите и заздравяването на рани и за заздравяването на костни наранявания

MGF (IGF-1Ec) възможни нежелани реакции

Възможна корелация на инсулиновия растежен фактор 1 с някои форми на развитие на рака (проведените изследвания обаче често са неясни и често имат противоречиви или много различни резултати).

Дозировка на MGF (IGF-1Ec)

Оптимално доза MGF (IGF-1Ec) често се отчита като 200 mcg MGF (IGF-1Ec) на ден.

Отзиви

Все още няма отзиви.

Напишете първия отзив за „MGF (IGF-1Ec)“

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *